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Herstellung von Monoklonalen Antikörpern Fusionierung Vier Tage vor der Fusion wird eine Boost Immunisierung der Tiere durchgeführt, vorzugsweise mit rekombinantem Protein oder mit HEK Zellen, die transient mit dem gelieferten cDNA Konstrukt transfiziert wurden.

Aus den Tieren werden Milzzellen gewonnen, die mit SP2 / 0 Myeloma Zellen fusioniert werden.

Dabei werden vier Aliquots der fusionierten Zellen in RPMI / 20 % FCS / 10 % DMSO tiefgefroren, jedes dieser Aliquots entspricht ca. 200- 2.000 wachsenden Hybridomazellklonen.

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Production of monoclonal antibodies Fusion Four days before fusion, animals will get a boost immunization, preferentially with recombinant proteins or with HEK cells, which are transiently transfected with the provided cDNA construct.

Spleen cells are then extracted from the animals and fused with SP2 / 0 myloma cells.

Four aliquots of these fused cells are deep-frozen in RPMI / 20 % FCS / 10 % DMSO.

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Da die ER-Stressreaktion sowohl pro-überlebens als auch pro-apoptotische Signale auslösen kann, ist es wichtig zu verstehen, wie die Modulation der ER-Stressreaktion das Gleichgewicht zwischen diesen Prozessen verändert und zur Krebsentstehung in verschiedenen Gewebetypen beiträgt.

Durch zwei Studien konnte vor kurzem gezeigt werden, dass Multiple-Myeloma-Zellen durch Runterregulierung des UPR-Signalproteins XBP1 gegenüber Bortezomib empfindlich werden (1, 2).

Zudem ist die Überexpression von XBP1 allein ausreichend, um die Entstehung eines Multiplen-Myeloma-ähnlichen Syndroms in Mäusen zu fördern (3).

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It is therefore essential to understand how modulation of the UPR alters the balance between these processes and contributes to carcinogenesis in different cell types.

It has recently been shown in two independent studies that downregulation of XBP1, a UPR signaling protein, renders multiple myeloma cells less sensitive to Bortezomib (1, 2).

In addition, overexpression of XBP1 was sufficient to promote the onset of multiple myeloma-like syndrome in mice (3).

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Durch zwei Studien konnte vor kurzem gezeigt werden, dass Multiple-Myeloma-Zellen durch Runterregulierung des UPR-Signalproteins XBP1 gegenüber Bortezomib empfindlich werden ( 1, 2 ).

Zudem ist die Überexpression von XBP1 allein ausreichend, um die Entstehung eines Multiplen-Myeloma-ähnlichen Syndroms in Mäusen zu fördern (3).

Zusammengefasst deuten diese Arbeiten auf eine duale Rolle von XBP1 im Fortschreiten und in der Wirksamkeit der Behandlung von B-Zell-Tumoren hin.

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It has recently been shown in two independent studies that downregulation of XBP1, a UPR signaling protein, renders multiple myeloma cells less sensitive to Bortezomib ( 1, 2 ).

In addition, overexpression of XBP1 was sufficient to promote the onset of multiple myeloma-like syndrome in mice (3).

All together, these observations suggest a dual role of XBP1 in progression and treatment response of B cell malignancies.

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